模式识别受体TLR4,能够识别革兰氏阴性菌脂多糖,激活NF-κB等转录因子,启动促炎因子的产生,激 活固有免疫反应并促进获得性免疫而达到清除病原微生物的目的。而过度的TLR4活化将导致炎症性疾病,如败血症的发生。中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组在Immunity杂志发表研究成果,报道巨噬细胞中VEGFR-3能够反馈性地负性调控TLR4-NF-κB信号通路,避免过度促炎因子产生,降低细菌感染导致的败血症的发生。这是宿主抵 御细菌感染,防止败血症发生的一种新型“自我控制”机制。封面的寓意是,VEGFR-3能够平衡TRL4信号而对宿主发挥保护作用。油画由江崎圣樱绘制。
肿瘤微环境与肿瘤耐药的研究进展 [991-997] |
VEGFR-3反馈性抑制巨噬细胞TLR4诱发的炎症反应 [998-1003] |
内质网应激与脂类代谢 [1004-1011] |
蛋白4.1家族在神经系统中的研究进展 [1012-1017] |
抗原处理相关转运体蛋白的研究进展 [1018-1025] |
DNA甲基化与衰老研究进展 [1026-1031] |
tRNA转录后修饰的功能及其与人类疾病的关系 [1032-1037] |
胶质类芽孢杆菌功能及基因组学研究进展 [1038-1045] |
microRNA在乙型肝炎病毒感染及相关疾病中的作用 [1046-1050] |
miRNAs调控褐色脂肪细胞功能和白色脂肪细胞米色化的研究进展 [1051-1056] |
肿瘤转移抑制基因BRMS1的表达分析及机制研究进展 [1057-1066] |
乳腺癌干细胞分选及相关信号通路研究进展 [1067-1072] |
离子通道与肿瘤相关性的研究进展 [1073-1083] |
糖尿病心肌病相关信号通路的研究进展 [1084-1089] |
蜘蛛抗菌肽研究进展 [1090-1095] |
MHC II类四聚体技术研究进展 [1096-1101] |