丙泊酚对创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder, PTSD)治疗作用的机制广泛而复杂:直接或间接激活GABA受体,促进长时程抑制;通过谷氨酸能系统抑制NMDA受体,抑制长时程增强;或损害突触可塑性,影响记忆消退;亦可能作用于去甲肾上腺素能系统,影响情绪记忆再巩固,从而发挥对PTSD的治疗作用。封面图片展示了丙泊酚对PTSD治疗作用的几种可能机制。具体内容详见本期第168页,封面图片由江苏大学张维宁课题组魏子巍提供。
多巴胺信号表征奖赏预测误差的理论起源和进展 [143-150] |
滋养层模型研究进展 [151-158] |
P2X受体调节剂的作用机制与最新研究进展 [159-167] |
丙泊酚对创伤后应激障碍治疗作用的研究进展 [168-176] |
端粒和端粒酶紊乱促进阿尔茨海默病的机制研究进展 [177-189] |
去泛素化酶USP1的结构、功能及其抑制剂的研究进展 [190-199] |
琥珀酰化修饰参与癌症的研究进展 [200-211] |
大疱性表皮松解症的遗传学和治疗方法研究进展 [212-225] |
植物病原物复合侵染的研究进展 [226-234] |
运动性血管适应及其血流动力学机制研究进展 [235-244] |
运动调控胞外囊泡生物发生的研究进展 [245-257] |
儿茶素抑制脑缺血再灌注诱导细胞死亡的研究进展 [258-265] |
HMGB1在脑缺血再灌注损伤过程中的作用及其相关抑制剂的研究进展 [266-274] |
局部晚期食管癌新辅助治疗的研究进展 [275-282] |