在肺动脉高压(PH)发展过程中,肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)过度增殖是驱动肺血管中膜增厚及管腔狭窄,进而导致肺血管重构的核心病理基础。封面图片展示了低氧诱导的PH肺血管重构新机制,HIF-1α介导的miR-26a-5p/PFKFB3轴通过激活ULK1/2信号通路触发自噬,进而驱动PASMCs增殖。miR-26a-5p可能成为PH新的治疗靶点。封面图片由湖北文理学院范晓航课题组提供。
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